Le ipotesi in grado di spiegare il dolore che caratterizza la fibromialgia sono diverse.
Le persone con fibromialgia sembrano essere caratterizzate da una condizione di acidosi della matrice extracellulare, scatenata da un’alimentazione ricca di cibi industriali o iperproteica, dall’assunzione di poca frutta e verdura, dall’inquinamento ambientale, dalla scarsa attività fisica ma anche dall’eccesso di attività fisica, dalla mancanza di sonno, dalla predisposizione genetica, ecc. L’Acidosi (causata dai fattori precedentemente elencati) stimola sia i recettori del dolore che le terminazioni ortosimpatiche presenti nella matrice extracellulare (l’ipertono ortosimpatico causa il restringimento di venule e vasi linfatici con conseguente aumento del ristagno di acidi nella matrice extracellulare che cedono ioni idrogeno); gli ioni idrogeno causano la continua sollecitazione dei recettori del dolore e gli impulsi che ne conseguono arrivano al Sistema Nervoso Centrale, il quale elabora l’informazione, e successivamente ai nervi spinali e ai rispettivi organi; poiché vi è una eccessiva stimolazione dei nocicettori, questo determinerà un cortocircuito con conseguente disfunzione degli organi innervati dai singoli nervi spinali e aumento delle afferenze sensoriali al midollo spinale e al cervello con ipersensibilizzazione centrale. Questi cortocircuiti hanno una componente effettrice somatica e una componente effettrice neurovegetativa, che da una parte tiene i muscoli contratti mentre dall’altra induce le terminazioni effettrici ortosimpatiche a liberare istamina innescando così processi infiammatori.
Un altro meccanismo alla base del dolore consiste in una disfunzione del “sistema analgesico endogeno”, costituito da:
- serotonina e noradrenalina;
- oppioidi endogeni, ossia i neurotrasmettitori che interagiscono con i recettori degli oppioidi.
Sembra infatti che i pazienti fibromialgici presentino ridotta capacità degli oppioidi di legare i propri recettori in diverse regioni conosciute in quanto giocano un importante ruolo di modulazione del dolore (il nucleo accumbens, l’amigdala e il cingolato dorsale). Inoltre, nei pazienti fibromialgici sembra esserci un’alterazione dell’attività serotoninergina e noradrenergica, per questo motivo molte persone con fibromialgia assumono farmaci antidepressivi che inibiscono la ricaptazione della serotonina.
Infine, un altro meccanismo coinvolto riguarda il glutammato, un neurotrasmettitore eccitatorio, nel liquido cerebrospinale risultano aumentati mentre, invece, i livelli di acido gamma aminobutirrico (GABA), un neurotrasmettitore inibitorio, risultano ridotti. È una patologia invalidante in grado di influenzare negativamente la qualità della vita della persona che ne è affetta. Inoltre, si pensa anche che la fibromialgia, potrebbe avere un’origine autoimmune vista la correlazione, molto frequente, con la tiroidite di Hashimoto, infatti, la fibromialgia potrebbe essere la conseguenza di una condizione di ipotiroidismo autoimmune.
Un altro meccanismo alla base della fibromialgia è l’elevata presenza sierica dell’ossido nitrico nella fase acuta dei sintomi: l’ossido nitrico, noto fattore vasodilatante, entra in gioco quando si deve mediare vasodilatazione e si mette in circolo, grazie all’attività della nitrossido sintasi, in seguito ad attivazione del sistema parasimpatico il cui mediatore è l’acetilcolina. L’attivazione del sistema parasimpatico mette in riposo quella del sistema simpatico, i cui mediatori sono i neurotrasmettitori catecolaminergici e serotoninergici: nei pazienti affetti da fibromialgia, infatti, si ha un calo di dopamina e del tono catecolaminergico. La vasodilatazione media, quindi, una maggiore perfusione agli organi principali, quindi anche al cervello, in cui alcune aree risultano più sensibili a suddetta perfusione andando a mediare un’anomala percezione del dolore periferico.
